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IL-6是先天免疫的關(guān)鍵細(xì)胞因子，由巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等多種類型的細(xì)胞產(chǎn)生，在宿主防御、免疫細(xì)胞調(diào)節(jié)、增殖與分化等傳統(tǒng)生理功能中發(fā)揮著廣泛作用，參與介導(dǎo)一系列病理生理功能。
　　細(xì)胞間的IL-6信號(hào)傳導(dǎo)是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，可通過(guò)三種模式發(fā)生：1）經(jīng)典信號(hào)傳導(dǎo)：IL-6可結(jié)合存在于肝細(xì)胞、部分白細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞表面的膜結(jié)合型IL-6受體（IL-6R），IL-6R本身不具有信號(hào)傳導(dǎo)能力，IL-6/IL-6R復(fù)合物會(huì)進(jìn)一步結(jié)合廣泛存在的膜蛋白gp130，從而激活細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)。2）轉(zhuǎn)信號(hào)傳導(dǎo)：大多數(shù)細(xì)胞系不表達(dá)IL-6R，因此無(wú)法直接響應(yīng)IL-6，IL-6通過(guò)結(jié)合可溶性IL-6R（sIL-6R）以實(shí)現(xiàn)對(duì)大多數(shù)其他類型細(xì)胞的信號(hào)傳導(dǎo)；3）轉(zhuǎn)呈遞：通過(guò)樹突狀細(xì)胞向T細(xì)胞的呈遞作用激活gp130。所有信號(hào)傳導(dǎo)模式最終均激活膜受體亞基gp130并激活細(xì)胞內(nèi)JAK-STAT通路，最終實(shí)現(xiàn)特定基因調(diào)控。
　　針對(duì)IL-6信號(hào)通路的治療策略可靶向阻斷IL-6、IL-6R或gp130等受體，靶向該通路的治療性單抗目前已被用于多種免疫性疾病，包括類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、潰瘍性結(jié)腸炎、克羅恩病和銀屑病等，這些疾病均與動(dòng)脈粥樣硬化血栓性疾病發(fā)病率升高相關(guān)。
　　風(fēng)險(xiǎn)提示
　　臨床進(jìn)度不達(dá)預(yù)期
　　競(jìng)爭(zhēng)格局變動(dòng)
　　銷售不及預(yù)期